Studiu: Atacul de cord ar putea „începe” în intestin / A fost descoperit un nou „vinovat” pentru infarct și accident vascular cerebral: lipopolizaharida

A fost descoperit un nou „vinovat” pentru infarct și accident vascular cerebral, înglobat într-o alterare a microbiotei intestinale, în urma unui studiu italian, anunță Corriere della Sera.

Este vorba de lipopolizaharida, prezentă în unele bacterii „rele”: această substanță poate traversa bariera intestinală și ajunge în sânge, transportată de colesterolul Ldl, pe care îl folosește drept cal troian pentru a pătrunde în artere, unde declanșează procesele care duc la tromboză.

Președintele de onoare Francesco Violi, profesor emerit al Universității Sapienza din Roma și autor al lucrării, va discuta aceste aspecte în cadrul congresului Societății italiene de medicină internă (Simi).

Ateroscleroza esteo boală multifactorială, asociată cu mulți factori de risc, dintre care cei mai cunoscuți sunt fumatul, diabetul de tip 2, obezitatea, sindromul metabolic, hipertensiunea și creșterea Ldl colesterolului.

Un grup de cercetători italieni, condus de profesorul Violi, a descoperit noul mecanism al bolii, o cale directă care începe în intestin și ajunge la inimă și la arterele principale. Pe această „autostradă a aterosclerozei” călătorește o substanță care, după ce trece prin peretele intestinului, se localizează pe artere, unde declanșează o serie de mecanisme care pot duce la tromboză, care provoacă infarct, dar și accident vascular cerebral și alte complicații ale aterosclerozei.

„Vinovatul” asupra căruia se concentrează atenția noastră este lipopolizaharida (Lps)”, explică Violi, care va ține o prelegere pe această temă la viitorul congres de la Simi. Este vorba de o componentă (un glicolipid) a peretelui bacterian al bacteriilor Gram-negative, precum Escherichia coli. Această substanță intră în circulație după ce trece prin peretele intestinului („translocație”) și se localizează în peretele arterelor, unde provoacă inflamare cronică de grad scăzut; aceasta deteriorează arterele în timp și atrage din sânge trombocitele care provoacă tromboza vasului afectat. Am efectuat experimente pe animale, care au arătat că Lps are într-adevăr această „vocație trombotică”. Suntem, pe scurt, în fața unui mecanism de tromboză inedit până acum. Acum trebuie să înțelegem cum să îl blocăm, pentru a preveni infarctul și alte forme de obstrucție arterială cauzate de Lps”, precizează cercetătorul.

Cine este cel mai expus riscului? „Prezența bacteriilor „periculoase” care pot trimite Lps în fluxul sanguin este mai probabilă la indivizii cu risc clasic de atac de cord”, spune Violi, „adică persoanele cu diabet sau obezitate, de exemplu. Persoanele dismetabolice au o inflamație intestinală cronică de grad scăzut care este asociată cu o disbioză, cu prevalența bacteriilor patogene, precum Escherichia coli. Am făcut experimente pe animalul obez și astfel am ajuns să demonstrăm că această afecțiune este asociată cu disbioza intestinală, creșterea Lps și creșterea riscului de tromboză”. Posibilitățile de intervenție, cel puțin în teorie, sunt multiple, dar vor trebui examinate prin studii clinice la om. ‘Pentru moment nu putem decât să speculăm. Există diverse posibilități de prevenire a leziunilor Lps pe care le explorăm’, subliniază expertul. O posibilitate ar putea fi modularea compoziției florei intestinale, prin administrarea de probiotice și prebiotice. O altă posibilitate, deja testată în studiile pe animale, este administrarea de cicluri de antibiotice intestinale neabsorbabile pentru a corecta disbioza; la animale am obținut rezultate foarte interesante”, transmite specialistul.